Zarówno lekarze, jak i pacjenci często doszukują się korzyści ze spożycia alkoholu, podkreślając, że być może korzyści z kontrolowanego spożycia mogą przewyższać ryzyko jakie to spożycie może nieść z sobą (Mukamal i in. 2008). Mukamal K.J. i Rimm E.B.w 2008 roku postanowili to sprawdzić w odniesieniu do choroby, która w krajach rozwiniętych jest jedną z głównych przyczyn zgonów – miażdżycy/zawałów serca. /Szacuje się, że na zawały serca w ciągu każdej minuty umiera 34 osoby na całym świecie (jest to ok. 50tys osób każdego dnia i 17,9mln każdego roku)/. Analizie poddano graniczne wartości konsumpcji alkoholu traktowane jako optymalne każdego dnia (1 drink dziennie u kobiet, 2 drinki dziennie u mężczyzn).

Do głównych czynników powstawania miażdżycy zalicza się ciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, zapalenie mięśnia sercowego, czy potencjał prozakrzepowy. Spożycie alkoholu jest silnie skorelowane z poziomem cholesterolu wysokiej gęstości (HDL-C zwanego potocznie „dobrym cholesterolem”) (Johansen i in. 2003). Krótkookresowe badania jednoznacznie wskazuje, że wraz ze zwiększeniem spożycia alkoholu (bez względu na jego rodzaj: piwo, wino, napoje spirytusowe) wzrasta ilość dobrego cholesterolu (Rimm i in. 1999), choć mechanizm ten nigdy nie został dotychczas wytłumaczony (Serdyuk i in. 2000).  Spożycie alkoholu podnosi również ilość trójglicerydów w organizmie (piwo w tym względzie jest najkorzystniejsze) (Rimm i in. 1999). Nie wykazano związku pomiędzy stężeniem złego cholesterolu a spożyciem alkoholu (Mukamal i in. 2007). Stany zapalne są z kolei zależne od spożycia alkoholu. Przy niewielkiej i średniej dawce – (1 drink dziennie u kobiet, 2 drinki dziennie u mężczyzn) – liczba stanów zapalnych maleje. Wzrasta natomiast przy spożyciu większej ilości dawek alkoholu (powyżej 3 drinków dziennie) (Imhof i in. 2001; Mukamal i in. 2004; Pai i In. 2006). Przy tej ilości (powyżej 3 drinków) wzrasta z kolei ciśnienie krwi, które jest korzystne z punktu widzenia miażdżycy. Jednakże przy optymalnym zalecanym spożyciu alkoholu ciśnienie krwi utrzymuje się na podobnym poziomie (Abe i in. 1994, Thadhani i in. 2002, Klatsky 2003, Klatsky i in. 2006). Migotanie przedsionków jest istotnym czynnikiem ryzyka zawałów serca. Stwierdzono na szerokiej grupie badawczej, że optymalne spożycie alkoholu nie wpływa ani na wzrost częstości migotania, ani na zmniejszenie tego ryzyka. Dopiero przy spożyciu większych dawek alkoholu migotanie przedsionków stwierdza się znacznie częściej (Greenspon i Schaal 1983, Mukamal i in. 2005). Ostatnim z częstych czynników zawałów serca jest krzepliwość krwi (tab. 1). Niskie i średnie spożycie alkoholu obniża zdolność do krzepliwości krwi , duże spożycie alkoholu obniża tą zdolność jednak znacznie bardziej przez co w tym względzie jest korzystniejsze dla osób chorych na miażdżycę (Mukamal i Rimm 2008).

Tab. 1. Spożycie alkoholu w różnych dawkach a ryzyko czynników wpływających na zawał serca

Źródło: Mukamal i Rimm 2008

Pamiętajmy jednak, że alkohol poza analizowanym tu ryzykiem zawału wpływa na szereg innych organów przez co istotne jest spożywanie go w rozsądnych ilościach.

Literatura:

• Greenspon AJ, Schaal SF, 1983, The “holiday heart”: electrophysiologic studies of alcohol effects in alcoholics. Ann Intern Med 98:135–139.
• Imhof A, Froehlich M, Brenner H i in. 2001, Effect of alcohol consumption on systemic markers of infl ammation. Lancet 357:763–767.
• Johansen D, Andersen PK, Jensen MK i in. 2003, Nonlinear relation between alcohol intake and high-density lipoprotein cholesterol level: results from the Copenhagen City Heart Study. Alcohol Clin Exp Res 27:1305–1309.
• Mukamal KJ, Cushman M, Mittleman MA i in.2004, Alcohol consumption and infl ammatory markers in older adults: the Cardiovascular Health Study. Atherosclerosis 173:79–87.
• Mukamal KJ, Mackey RH, Kuller LH i in. 2007, Alcohol consumption and lipoprotein subclasses in older adults. J Clin Endocrinol Metab 92:2559–2566.
• Mukamal KJ, Phillips RS, Mittleman MA, 2008, Beliefs, motivations, and opinions about moderate drinking: a cross-sectional survey. Fam Med 40:188–195
• Mukamal KJ, Rimm EB, 2008, Alcohol Consumption: Risks and Benefits, Nutrition, Current Atherosclerosis Reports 10:536–543
• Mukamal KJ, Tolstrup JS, Friberg J i in. 2005, Alcohol consumption and risk of atrial fi brillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation 112:1736–1742.
• Pai JK, Hankinson SE, Thadhani R i in. 2006, Moderate alcohol consumption and lower levels of infl ammatory markers in US men and women. Atherosclerosis 186:113–120.
• Rimm EB, Williams P, Fosher K i in. 1999, Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ 319:1523–1528
• Serdyuk AP, Metelskaya VA, Ozerova IN i in. 2000, Effects of alcohol on the major steps of reverse cholesterol transport. Biochemistry (Mosc) 65:1310–1315.